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Un peptide de 16 résidus codé à l'intérieur du gène mitochondrial de l'ARNr 12S qui a réduit l'obésité et l'insulinorésistance chez la souris et entre dans son premier essai de phase 2.
Aussi appelé : mitochondrial ORF of the 12S rRNA type-c · MOTS-c (human)
Fait partie du regroupement Peptides métaboliques et GLP-1
Aperçu
Le MOTS-c est un peptide de 16 acides aminés (MRWQEMGYIFYPRKLR ; C101H152N28O22S2, ≈2 175 Da) codé par un court cadre de lecture ouvert à l'intérieur du gène mitochondrial de l'ARNr 12S. Découvert en 2015, il a favorisé l'homéostasie métabolique et réduit l'obésité et l'insulinorésistance chez la souris, et il migre vers le noyau sous stress métabolique pour réguler des gènes nucléaires. Ses taux plasmatiques déclinent avec l'âge. C'est un composé de recherche sans approbation ; son premier essai de phase 2, dans le prédiabète, recrutait en 2026.
Source et contexte
Source biologique / chimique : Encoded by mitochondrial DNA (MT-RNR1 region)
Contexte principal de recherche ou clinique : Composé de recherche — non approuvé nulle part. Premier essai de phase 2 (sensibilité à l'insuline dans le prédiabète) en recrutement en 2026.
Ce qu'est le MOTS-c
MOTS-c signifie « mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA type-c ». C'est un peptide de 16 acides aminés traduit à partir d'un court cadre de lecture ouvert caché dans le gène de l'ARN ribosomique mitochondrial 12S — une découverte rapportée en 2015 par Changhan Lee, Pinchas Cohen et leurs collègues, dans la foulée de la découverte antérieure qu'un autre sORF mitochondrial code le peptide de signalisation humanine (Lee et al., Cell Metabolism 2015). Sa séquence est MRWQEMGYIFYPRKLR, sa formule C101H152N28O22S2 et sa masse d'environ 2 175 Da. On le trouve dans divers tissus et dans le plasma, où ses taux baissent avec l'âge (Zheng et al., Frontiers in Endocrinology 2023).
Ce qu'ont montré les études chez la souris
Dans l'article de découverte, le MOTS-c favorisait l'homéostasie métabolique et réduisait l'obésité et l'insulinorésistance chez la souris, en agissant sur le métabolisme du muscle squelettique (Lee et al., 2015). Des travaux ultérieurs ont montré que, sous stress métabolique, le MOTS-c migre du cytoplasme vers le noyau, où il régule l'expression de gènes nucléaires en réponse à ce stress (Kim et al., Cell Metabolism 2018) — un mécanisme inhabituel pour un signal mitochondrial. Il a soulagé l'hyperglycémie et l'insulinorésistance dans un modèle de diabète gestationnel (Yin et al., Pharmacological Research 2022), atténué les lésions d'ischémie-reperfusion pulmonaire par translocation nucléaire et activation de gènes antioxydants (Li et al., Redox Biology 2025), et freiné la progression du cancer de l'ovaire dans une étude de 2024 (Yin et al., Advanced Science 2024).
Mécanisme
Le MOTS-c n'a pas de récepteur de surface cellulaire dans le dossier de preuves. Deux mécanismes intracellulaires sont décrits. Premièrement, la translocation nucléaire : sous stress métabolique, le peptide entre dans le noyau et dirige l'expression de gènes nucléaires pour rétablir l'équilibre cellulaire (Kim et al., 2018 ; Zheng et al., 2023). Deuxièmement, l'activation directe d'une kinase : une étude de 2024 a montré que le MOTS-c module la fonction du muscle squelettique en se liant à la caséine kinase 2 et en l'activant (Kumagai et al., iScience 2024). Un rôle antiviral a aussi été rapporté — dans l'infection par le virus de l'hépatite B, le MOTS-c était corrélé négativement à l'ADN viral et inhibait la réplication de 50 à 70 % tout en favorisant la biogenèse mitochondriale (Lin et al., Gut 2024).
Données humaines et premier essai de phase 2
Les données humaines sont observationnelles et précoces. Le MOTS-c plasmatique décline avec l'âge, et ses taux ont été mesurés dans des cohortes telles que des diabétiques de type 2 coronariens (NCT04027712) et une cohorte d'hépatite B où le peptide distinguait l'infection chronique des témoins sains avec une AUC de 0,95 (Lin et al., 2024). Le premier essai interventionnel de phase 2 — MOTS-c pour améliorer la sensibilité à l'insuline chez des adultes prédiabétiques en surpoids, promu par Hudson Biotech (NCT07505745) — recrutait lors de l'instantané de 2026. Aucun résultat d'efficacité chez l'humain n'existe encore.
| Type | Exemples | Ce qu'elles soutiennent |
|---|---|---|
| Métabolisme chez la souris | Lee 2015 ; Yin 2022 | Réduction de l'obésité et de l'insulinorésistance |
| Mécanisme | Kim 2018 ; Kumagai 2024 | Translocation nucléaire ; activation de CK2 |
| Observationnel humain | Zheng 2023 ; Lin 2024 | Déclin lié à l'âge ; biomarqueur dans le VHB |
| Interventionnel humain | NCT07505745 (phase 2, en recrutement) | Sensibilité à l'insuline — aucun résultat encore |
Statut réglementaire
Le MOTS-c n'est approuvé nulle part et n'a pas de fiche de ligand IUPHAR. Il est vendu en ligne comme peptide de recherche, généralement avec des allégations sur l'exercice, le métabolisme ou la longévité qui devancent largement une littérature presque entièrement constituée de travaux chez la souris et en cellules, plus un essai en recrutement. Les revues du dossier le décrivent comme un peptide d'origine mitochondriale prometteur pour l'exploitation thérapeutique (Zheng et al., 2023), et un commentaire de 2025 demande, dans son titre, s'il s'agit d'une « molécule magique » pour la cardiomyopathie diabétique (Yerra et Connelly, Cardiovascular Drugs and Therapy 2025) — le point d'interrogation est l'essentiel.
MOTS-c vs humanine et autres peptides mitochondriaux
Le MOTS-c appartient à une famille de peptides d'origine mitochondriale codés par de courts cadres de lecture ouverts de l'ADN mitochondrial ; l'humanine, la première découverte, est codée dans le gène de l'ARNr 16S. Les deux sont étudiés dans le vieillissement et le métabolisme ; le MOTS-c est celui doté d'un phénotype métabolique chez la souris et celui qui entre en essai de phase 2. Parce que le domaine chevauche le marketing du NAD+ et de la fonction mitochondriale, le MOTS-c est souvent vendu aux côtés de produits non peptidiques ; les guides explicatifs liés ci-dessous distinguent la chimie. Cette fiche est éducative ; elle ne constitue ni une indication pour se procurer ou utiliser un produit, ni un avis médical.
Séquence
Séquence en code à une lettre couramment citée pour MOTS-c (à titre éducatif ; les isoformes et les modifications peuvent différer) :
MRWQEMGYIFYPRKLR
Résidus placés à ~100° d'intervalle autour d'une hélice α — le regroupement d'une même couleur révèle une face amphipathique.
Structure et chimie
Identité moléculaire et confiance de la référence
Référence étayée par une source
Les valeurs proviennent de l'enregistrement moléculaire cité ou de la fiche éditoriale. Une correspondance dans une base n'est pas une vérification indépendante en laboratoire ; modifications, contre-ions et formulations peuvent modifier la masse mesurée.
- Forme moléculaire
- Native 16-residue sequence translated from a mitochondrial sORF in the 12S rRNA gene (Lee et al., 2015)
- Espèce
- Non établie par cette évaluation de l'identité moléculaire
- Extrémités (N / C)
- Not specified / Not specified
Masse moyenne de référence
Politique de référence mise à jour: 2026-10-05
- PubChem molecular record · 2026-10-01
- Formule moléculaire
- C101H152N28O22S2
- Masse moyenne de référence
- ≈ 2 174,6
- Récepteurs
- Aucun récepteur classique : agit à l'intérieur de la cellule, en se liant à la caséine kinase 2 (CK2) du muscle squelettique et en l'activant, et en migrant vers le noyau sous stress (Kumagai et al., 2024 ; Kim et al., 2018)
- Squelette
- Séquence native de 16 résidus traduite à partir d'un sORF mitochondrial du gène de l'ARNr 12S (Lee et al., 2015)
- Statut
- Composé de recherche ; aucune approbation. Essai de phase 2 NCT07505745 (sensibilité à l'insuline chez des adultes prédiabétiques en surpoids) en recrutement en 2026.
- PubChem CID: 146675088
- CAS RN: 1627580-64-6
- UNII: A5CV6JFB78
Valeurs chimiques : fiche éditoriale, PubChem · récupérées le 2026-10-01.
Aperçu du développement clinique
ClinicalTrials.gov recense 5 études enregistrées avec « MOTS-c » comme intervention (instantané du 2026-09-06). Une empreinte dans le registre n'est pas une preuve d'efficacité ni d'approbation.
| NCT | Title | Phase | Status | Updated |
|---|---|---|---|---|
| NCT07678073 | Comparison of the Effects of General Anesthesia and Combined Spinal-Epidural Anesthesia on Ferroptosis, Humani | Sans objet | recruiting | 2026-07-08 |
| NCT07505745 | MOTS-c for Improving Insulin Sensitivity in Adults With Prediabetes and Overweight/Obesity | Phase 2 | recruiting | 2026-04-01 |
| NCT03878706 | The Cardiovascular Effect of GLP-1 Agonist, SGLT2 Inhibitor and Their Combination | — | recruiting | 2026-03-13 |
| NCT06133946 | Cohort Of DEafness-gene Screening | — | active not recruiting | 2023-11-18 |
| NCT04027712 | Platelet Reactivity, B-amyloid, MOTS-c and Mortality of Type II Diabetics With CAD | — | unknown | 2019-07-23 |
MOTS-c — calculateur de reconstitution
Indiquez la quantité de peptide dans le flacon et le volume de diluant (p. ex. eau bactériostatique) ajouté. L'outil renvoie la concentration de la solution obtenue — et, pour toute quantité que vous saisissez, le volume correspondant. Il s'agit d'arithmétique éducative, non d'une recommandation de dosage.
Forme de référence: Native 16-residue sequence translated from a mitochondrial sORF in the 12S rRNA gene (Lee et al., 2015)Masse moyenne de référence: 2 174,6 Da
Saisissez une quantité pour voir le volume correspondant.
Arithmétique de concentration éducative seulement. Cet outil ne recommande aucune dose, quantité ou protocole, et rien ici n'est un avis médical. De nombreux peptides ne sont pas autorisés par Santé Canada pour un usage humain — voir nos guides de reconstitution et d'eau bactériostatique pour le contexte.
Journal des modifications
Observations datées du pipeline de données (indicateurs des registres, empreintes d'essais, identifiants) et révisions éditoriales de cette fiche.
- ÉditorialContenu de la fiche révisé et mis à jour par l'équipe éditoriale.
FAQ sur MOTS-c
Qu'est-ce que MOTS-c ?+
Le MOTS-c est un peptide de 16 acides aminés (MRWQEMGYIFYPRKLR ; C101H152N28O22S2, ≈2 175 Da) codé par un court cadre de lecture ouvert à l'intérieur du gène mitochondrial de l'ARNr 12S. Découvert en 2015, il a favorisé l'homéostasie métabolique et réduit l'obésité et l'insulinorésistance chez la souris, et il migre vers le noyau sous stress métabolique pour réguler des gènes nucléaires. Ses taux plasmatiques déclinent avec l'âge. C'est un composé de recherche sans approbation ; son premier essai de phase 2, dans le prédiabète, recrutait en 2026.
Quel statut canadien des produits est enregistré pour MOTS-c ?+
Le statut canadien des produits contenant MOTS-c n'a pas été vérifié dans cette fiche. L'absence de fiche vérifiée ne signifie pas une absence d'autorisation. Le statut dépend du produit, de sa formulation et de son utilisation ; consultez les registres de Santé Canada.
Quelle est la longueur typique de MOTS-c ?+
MOTS-c est couramment décrit comme comptant environ 16 acides aminés (Peptide d'origine mitochondriale (composé de recherche)).
Qu'est-ce que le MOTS-c ?+
Un peptide de 16 acides aminés codé par un court cadre de lecture ouvert du gène mitochondrial de l'ARNr 12S. Chez la souris, il a réduit l'obésité et l'insulinorésistance ; c'est un composé de recherche, non un médicament approuvé.
Quelle est la séquence du MOTS-c ?+
MRWQEMGYIFYPRKLR. Formule C101H152N28O22S2, masse d'environ 2 175 Da.
Comment agit le MOTS-c ?+
À l'intérieur de la cellule : il migre vers le noyau sous stress métabolique pour réguler l'expression génique, et il se lie à la caséine kinase 2 du muscle squelettique et l'active. Aucun récepteur de surface n'est décrit.
Le MOTS-c a-t-il été testé chez l'humain ?+
De façon observationnelle, oui — les taux plasmatiques baissent avec l'âge. Le premier essai interventionnel de phase 2, chez des adultes prédiabétiques en surpoids, recrutait en 2026 sans résultat encore.
Le MOTS-c est-il approuvé ?+
Non, nulle part.
MOTS-c vs humanine ?+
Les deux sont des peptides d'origine mitochondriale ; l'humanine provient du gène de l'ARNr 16S, le MOTS-c du 12S. Le MOTS-c possède le phénotype métabolique chez la souris et l'essai de phase 2.
Pour aller plus loin
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Peptides connexes
Références et lectures complémentaires
- 1.Lee et al. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab
- 2.Kim et al. (2018). The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metab
- 3.Reynolds et al. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun
- 4.Kim et al. (2019). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c is a regulator of plasma metabolites and enhances insulin sensitivity. Physiol Rep
- 5.Hyatt (2022). MOTS-c increases in skeletal muscle following long-term physical activity and improves acute exercise performance after a single dose. Physiol Rep
- 6.Feng et al. (2025). Endurance training enhances skeletal muscle mitochondrial respiration by promoting MOTS-c secretion. Free Radic Biol Med
- 7.Lee et al. (2016). MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism. Free Radic Biol Med
- 8.Lee (2019). Nuclear transcriptional regulation by mitochondrial-encoded MOTS-c. Mol Cell Oncol
- 9.Kim et al. (2021). Mitochondrial-derived peptides in aging and age-related diseases. Geroscience
- 10.Merry et al. (2020). Mitochondrial-derived peptides in energy metabolism. Am J Physiol Endocrinol Metab
- 11.Wan et al. (2023). Mitochondria-derived peptide MOTS-c: effects and mechanisms related to stress, metabolism and aging. J Transl Med
- 12.Mohtashami et al. (2022). MOTS-c, the Most Recent Mitochondrial Derived Peptide in Human Aging and Age-Related Diseases. Int J Mol Sci
- 13.Kong et al. (2023). Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c, Diabetes, and Aging-Related Diseases. Diabetes Metab J
- 14.Miller et al. (2022). Mitochondria-derived peptides in aging and healthspan. J Clin Invest
- 15.Yin Y et al. (2022). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c relieves hyperglycemia and insulin resistance in gestational diabetes mellitus. Pharmacological Research
- 16.Zheng Y et al. (2023). MOTS-c: a promising mitochondrial-derived peptide for therapeutic exploitation. Frontiers in Endocrinology
- 17.Kumagai H et al. (2024). MOTS-c modulates skeletal muscle function by directly binding and activating CK2. iScience
- 18.Lin C et al. (2024). Novel function of MOTS-c in mitochondrial remodelling contributes to its antiviral role during HBV infection. Gut
- 19.Li X et al. (2025). MOTS-c attenuates lung ischemia-reperfusion injury via MYH9-dependent nuclear translocation. Redox Biology
- 20.PubChem — MOTS-c (CID 146675088)